O objetivo geral do laboratório é identificar os mecanismos moleculares acionados pela K-Ras oncogênica, que são importantes para a transformação maligna e para a manutenção do fenótipo transformado. Também é nosso objetivo identificar alvos da K-Ras que tenham potencial terapêutico. Para atingir este objetivo nós utilizamos estratégias genéticas e farmacológicas tanto em células humanas em cultura quanto em modelos animais in situ.

A K-Ras é uma pequena GTPase que atua como um gatilho molecular convertendo estímulos extracelulares em respostas intracelulares. Esta transmissão de sinal é feita através da ativação de uma cascata de vias sinalizatórias efetoras, culminando no aumento da proliferação e sobrevida celulares. Quando ativada patologicamente, a K-Ras causa a transformação maligna. De fato, neoplasias induzidas pela K-Ras são muito comuns e não possuem terapias efetivas. Devido à falta de sucesso de terapias visando afetar diretamente a atividade da K-Ras oncogênica, uma abordagem diferente para o desenvolvimento de novas terapias é identificar alvos da K-Ras, que sejam críticos para o processo oncogênico. 
 

Pesquisadora Responsável

Daniela Sanchez Basseres Daniela Sanchez Basseres
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CV Lattes
ORCID


Técnicos


  Bianca Dazzani Marcolino
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Especialista de laboratório


Alunos de Doutorado

Sandro Mascena Gomes Filho Sandro Mascena Gomes Filho
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Identificação de alvos da KRAS oncogênica com potencial terapêutico em câncer de pâncreas
Nosso intuito é identificar novos alvos da KRAS oncogênica que possuam potencial terapêutico e também compreender mecanismos moleculares que contribuem para o fenótipo maligno desencadeado pela ativação deste oncogene. Os alvos atualmente em estudo são os microRNAs, bem como a quinase mitótica Aurora A e seu ativador TPX2.

Luiza Coimbra Scalabrini Luiza Coimbra Scalabrini
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Explorando a quinase Aurora A como alvo terapêutico em células iniciadoras de tumor induzidas por KRAS
O objetivo do meu projeto é investigar a quinase Aurora A (AURKA) como alvo terapêutico de células iniciadoras de tumor/células tronco-tumorais (CITs) pulmonares e pancreáticas induzidas pelo oncogene KRAS. As CITs são definidas como células tumorais autorrenováveis capazes de iniciar a formação dos tumores, fomentar o crescimento tumoral e desencadear a disseminação tumoral, portanto, a inibição da AURKA pode resultar em novas terapias mais eficientes e com menor risco de recidivas.

Thalita Bueno Corrêa Thalita Bueno Corrêa
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Identificação de RNAs não codificadores longos regulados pelo oncogene KRAS em câncer de pâncreas
O objetivo desse projeto é identificar, em células pancreáticas, RNAs não codificadores longos regulados pela KRAS oncogênica, que sejam importantes no desenvolvimento e/ou manutenção do fenótipo maligno em câncer de pâncreas.

Lutero Augusto Hasenkamp Lutero Augusto Hasenkamp
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Investigação da IKKβ como potencial alvo terapêutico para células iniciadoras de tumor pancreáticas
O nosso objetivo geral é determinar como a IKKβ afeta o fenótipo tronco-tumoral e metastático de células iniciadoras de tumor/células tronco-tumorais (CITs) pancreáticas oriundas de xenotumores derivados de pacientes (PDX), visando o desenvolvimento desta quinase como alvo terapêutico.


Alunos de Mestrado


Vanessa Silva Miranda Vanessa Silva Miranda
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Investigação da quinase IKKβ como um alvo terapêutico anti-metastático em câncer de pulmão associado à ativação do oncogene KRAS
O objetivo do meu projeto é investigar o papel da quinase IKKβ na capacidade invasiva e metastática de células tumorais pulmonares portadoras da forma oncogênica da KRAS, promovendo embasamento cientifico para o desenvolvimento de novas terapias alvo no câncer de pulmão.

Felipe Silva Rodrigues Felipe Silva Rodrigues
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Explorando a quinase IKKβ como um alvo terapêutico para células iniciadoras de tumor pulmonares induzidas pelo oncogene KRAS
No meu projeto estou investigando os mecanismos moleculares da transformação maligna induzidas pelo oncogene KRAS no epitélio pulmonar. Mais especificamente, meu foco é estudar o papel da kinase IKKβ na biologia das células iniciadoras de tumor/células tronco-tumorais pulmonares associadas à ativação de KRAS.


Alunos de Graduação

Vitor Heidrich Vitor Heidrich
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Identificação de RNAs longos não codificadores regulados por KRAS em câncer de pâncreas
Os RNAs não codificadores longos (lncRNAs) podem atuar como importantes mediadores do processo de surgimento e evolução do câncer. Como os lncRNAs envolvidos na transformação maligna induzida pela KRAS - que ocorre com alta frequência no carcinoma pancreático - permanecem desconhecidos, buscamos identificar RNAs longos não codificadores regulados pelo oncogene KRAS em câncer de pâncreas

  Amanda Salve (IC)
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Caracterização de células iniciadoras de tumor (CITs) pulmonares portadoras de mutação em KRAS
As células iniciadoras de tumor (CITs), também conhecidas como células tronco tumorais, constituem uma subpopulação de células tumorais mais agressivas, que são consideradas responsáveis pela manutenção tumoral e disseminação metastática. O objetivo do meu projeto é identificar marcadores que permitam purificar as CITs pulmonares com a finalidade de explorar alvos terapêuticos para inibir a função das CITs pulmonares com mutação em KRAS.


Departamento de Bioquímica
Instituto de Química
Universidade de São Paulo - USP

Av. Prof. Lineu Prestes, 748 sala 1208
Cidade Universitária
CEP 05508-000 - São Paulo - SP

Fone: +55-11-3091-2173
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